本篇文献发表在Neurotherapeutics杂志。所发布内容旨在与大家分享学术新知，促进交流学习，版权归原作者或原出处所有，感谢各位学者的辛勤付出与研究成果。

1.引言  

Meige 综合征是节段性肌张力障碍的一种亚型，最初表现为眼睑痉挛，随后逐渐累及口下颌和颈部肌肉。低发病率以及常规 MRI 图像上缺乏肉眼可见的脑部病变阻碍了对其潜在神经生物学机制的揭示。  

脑深部电刺激已成为治疗 Meige 综合征的一种公认、安全且有效的方法，即使对于肉毒毒素注射耐药的病例也是如此。苍白球内侧部曾被认为是 Meige 综合征的首选脑深部电刺激靶点。然而，近期越来越多的证据表明，刺激丘脑底核可以产生相当的效果。考虑到更快的治疗反应和更低能耗的优势，此研究中心更倾向于为 Meige 综合征患者选择丘脑底核而非苍白球内侧部作为靶点。然而，挑战在于无论刺激哪个靶点，一些 Meige 综合征患者治疗效果良好，而另一些则不佳。关于驱动个体差异的原因，目前知之甚少。  

为了解决这个问题，先前的临床研究已经寻找了脑深部电刺激预后的潜在临床预测因素，包括病程、手术时患者年龄、刺激靶点的选择以及随访时长。此外，几项神经影像学研究试图识别与脑深部电刺激结局相关的特定脑区，例如中央前回、辅助运动区和小脑。然而，这些努力产生了不稳定且不一致的预测能力。此研究假设，这一难题可能需要来自网络而非单个脑区的证据。因为 Meige 综合征恰恰被认为是一种脑网络障碍，越来越多的现代神经影像学研究揭示了多个区域的结构和功能异常以及它们之间连接的广泛紊乱，这支持了这一观点。不幸的是，迄今为止尚无研究从网络角度解释丘脑底核-脑深部电刺激疗效的差异。  

结构协变网络在组水平构建，阐明了不同脑区之间灰质体积或厚度的协调变化。它被认为反映了解剖连接、突触的相互营养作用以及共同经验驱动的可塑性。结构协变网络在健康个体和患者中都是可重复和可遗传的，并且可以追踪疾病相关的拓扑变化。灰质形态协变模式已被证明与功能共激活、弥散连接和基因表达相关。此外，功能异常往往通过相应的结构变化来解释。值得注意的是，与通常产生即时效果的帕金森病脑深部电刺激不同，肌张力障碍的脑深部电刺激尽管靶向相同区域，但可能需要数周甚至数月才能显现疗效。这表明脑深部电刺激可能不是直接改变功能网络，而是可能从根本上重塑结构架构。因此，所有上述证据表明，研究良好和不良脑深部电刺激应答者之间结构协变网络架构的精细差异是紧迫且必要的。  

图论分析通过量化脑网络的拓扑特性，为研究脑回路重组提供了一个强大的框架。虽然基于图论的结构协变网络测量已在局灶性肌张力障碍与神经典型个体的比较背景下进行过探索，但尚无研究将这些测量与 Meige 综合征患者的丘脑底核-脑深部电刺激结局相关联。  

此研究分别在两组中构建了基于体积的全脑皮层结构协变网络：表现出显著改善的患者和表现出有限改善的患者。接下来，此研究比较了两组之间的拓扑模式和区域间连接。对于那些表现出节点中心性差异的脑区，此研究注释了它们的认知功能，并将其与症状改善率进行相关性分析。此研究的目标是识别与丘脑底核-脑深部电刺激结局相关的结构指纹。 

2.方法  

参与者 

此研究回顾性收集了 2015 年 10 月至 2023 年 5 月期间在解放军总医院接受丘脑底核-脑深部电刺激手术的所有 Meige 综合征患者的临床信息。 

纳入标准：（i）由经验丰富的神经科医生诊断为特发性 Meige 综合征；（ii）扫描与最后一次肉毒毒素注射之间的间隔超过三个月。排除标准：（i）继发性 Meige 综合征或累及其他身体部位的肌张力障碍；（ii）Meige 综合征发病前长期暴露于神经精神药物；（iii）合并其他神经系统疾病，如症状性卒中、帕金森病、特发性震颤、癫痫和阿尔茨海默病；（vi）遭遇手术相关不良反应；（v）低质量MRI 图像。为了保持组间同质性，此研究仅纳入接受丘脑底核-脑深部电刺激治疗的 Meige 综合征患者。确切的神经外科手术步骤已有先前描述。所有患者均安排了术中MRI 或术后 CT 以确保脑深部电刺激电极的准确植入。为了控制电极位置对脑深部电刺激疗效的潜在影响，此研究还排除了那些术后影像融合显示任一电极尖端与预定靶点位移超过 3mm 的反应不佳患者。  

症状严重程度在术前和术后使用 Burke-Fahn-Marsden 肌张力障碍评定量表运动子量表进行量化，这是量化Meige 综合征患者症状严重程度最常用的量表。此研究根据 BFMDRS-M 的改善率对所有 Meige 综合征患者进行排序，并从中位数点将其分为高改善组和低改善组。所有人口学和临床信息呈现在表 1 中。 

此研究获得了中国人民解放军总医院当地伦理委员会的批准，并按照赫尔辛基宣言进行。所有参与者均获得了书面知情同意书。 

MRI数据采集  

所有图像（三维 T1 加权结构图像）均在脑深部电刺激手术前一周，使用 3T MR 系统（Discovery MR750，通用电气）采集，采用矢状面快速扰相梯度回波序列（重复时间：6.7 ms，回波时间：2.9 ms，翻转角：7°，视野：256 × 256 mm²，层数：192，层厚：1 mm，无间隔）。 

数据预处理与质量控制  

所有图像均进行视觉检查。存在明显头动伪影或灰/白质区分度不佳的扫描被排除。T1 加权结构图像在 Matlab 环境中运行的 SPM12 软件中进行处理和分析。图像被分割为灰质、白质和脑脊液，空间归一化到标准的蒙特利尔神经病学研究所空间，并通过使用 CAT12 中分割模块的默认参数进一步调制以保留组织体积。随后，使用 CAT12 中的数据质量模块检查所得图像的均匀性。被标记的图像在丢弃前进行视觉检查。最后，所有图像使用半高全宽为 8 mm 的高斯核进行平滑。 

结构协变网络的构建 

此研究将分割、归一化和平滑后的灰质图像划分为由 AAL2 图谱定义的 120 个感兴趣区，该图谱是 AAL 图谱的升级版本，对眶额回进行了进一步分区。提取每个感兴趣区的平均灰质体积，并回归掉年龄、性别、总颅内体积和教育程度的影响。由于大脑和小脑都有其网络组织，此处为了与其他类似研究保持一致，此研究仅关注大脑皮层(94ROIs)而忽略小脑感兴趣区。分别在 HIG 和 LIG 中计算受试者之间感兴趣区两两之间的皮尔逊相关，在每个组中产生一个 94×94 的组水平关联矩阵，矩阵中的每个值代表任意两个脑区之间灰质体积的共变强度（皮尔逊相关系数）。  

鉴于不存在选择单一网络密度的确定性方法，设置了一个稀疏度范围（[0.05–0.35]，步长为0.01），以在每组中生成一系列二值无向网络。下限由 log(N)/(N-1) 公式定义，而上限设置为使所有患者的小世界指数大于1.1。每个稀疏度对应一个阈值，只有高于阈值的连接被保留并设置为1，而其他连接设置为0。该密度范围使得能够在具有可比边数的情况下进行各拓扑指标的组间比较，但又不会引入断开连接或丢失小世界属性。为了生成一个汇总指标，此研究绘制了显示感兴趣测量值如何随稀疏度变化的曲线，并计算了每个网络属性的曲线下面积。

图论分析 

对于每个稀疏度阈值下的每个网络，此研究计算了全局和节点网络测量值。首先，使用在 Matlab 中实现的脑连接工具箱计算了结构网络的分离（聚类系数 C_p和局部效率 E_local）和整合（特征路径长度 L_p和全局效率 E_global）属性。为了计算小世界指数（Sigma），此研究生成了 100 个与真实网络具有相同度分布的随机网络，然后通过 100 个随机网络的平均值对 C_p和 L_p进行了归一化。其次，在每个稀疏度阈值下，为每个解剖学感兴趣区计算了两个节点中心性指标（介数和度）。最后，此研究比较并可视化了高改善组和低改善组之间的上述全局和节点拓扑属性。这些图论指标的详细解释在补充材料中进行了总结。  

差异节点的功能注释  

使用 Neurosynth 平台上的 Decoder 模块对显示节点中心性显著差异的脑区进行功能注释，该平台包含从超过 14,300 项功能 MRI 研究中综合出的 1300 多个元分析脑图，每个脑图对应一个认知术语。具体来说，从选定图谱中提取显著节点，并使用 SPM12 中的图像计算器模块将其整合为一个二值 mask。在将该 mask 提交到 Neurosynth 数据库后，将获得数百个认知术语，这些术语反映了这些脑区的功能。在去除解剖性和非特异性术语后，对得到的术语进行过滤并可视化在词云图上。在这一部分，为了更全面地显示功能差异，此研究纳入了所有显示介数或度差异的脑区。  

差异节点的相关分析  

对于那些显示节点中心性显著差异的区域，此研究提取了每位受试者的平均灰质体积，并通过线性回归控制了年龄、性别、总颅内体积和教育程度的影响。使用标准化残差来检验它们与所有 Meige 综合征患者的 BFMDRS-M 改善率的线性相关性。在这一部分，为了限制比较次数，此研究仅调查了那些在介数和度上均显示显著差异的脑区（p<0.05,未校正）。  

区域间连接分析 

此研究进一步识别两组组水平加权结构协变网络中区域间相关的组间差异，旨在定位与丘脑底核-脑深部电刺激疗效相关的区域对。此外，为了定义差异边属于哪个先验网络模块，此研究将每个图谱感兴趣区映射到 Thomas Yeo 提出的七个大尺度功能网络，以最大体素重叠作为最终匹配。皮层下节点被定义为第八个子皮层网络。

验证 

为验证网络分析的结果，此研究使用另一份结构图谱（哈佛-牛津图谱，HOA）重复了上述流程。在剔除小脑、脑干和脑室后，该图谱生成了两个110×110的组水平相关矩阵。此研究采用相同的阈值设定和统计方法，对基于图结构的拓扑特性及组间区域相关性进行了探索与比较。

统计分析  

临床和人口学变量使用 SPSS 26 软件进行比较，连续变量采用双样本 t 检验（正态分布）或 Mann-Whitney U 检验（非正态分布），分类变量采用卡方检验。显著性水平设定为 P < 0.05（双尾）。 

对于网络图论分析，此研究进行了非参数置换检验（10,000 次重复），通过随机重新分配组标签同时保持每组内病例数相同，来探究高改善组和低改善组之间网络参数的差异是否由偶然因素导致。此研究计算了每个图参数中 10,000 个组间曲线下面积差异的分布，并观察真实的组间差异是否位于该分布的 95%置信区间内。对于全局和节点网络指标，显著性水平设定为 P < 0.05（Benjamini-Hochberg fdr校正，双尾）。同样，使用置换检验来检测区域间连接分析中显著改变的边（P < 0.001，未校正，双尾）。 

对于相关分析，由于 BFMDRS-M 改善率的非正态分布，使用 Spearman 相关系数，显著性水平设为经 Bonferroni 校正后的 P < 0.0125(for AAL2)和 P < 0.01。 

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3.结果  

临床和人口学信息  

经过质量控制后，共纳入 76 名 Meige 综合征患者（每组 n = 38）。与低改善组相比，高改善组显示出更高的术后 BFMDRS-M 评分和 BFMDRS-M 改善率（P < 0.001）。在性别、年龄、教育水平、病程、肉毒毒素注射次数、术前BFMDRS-M 评分和随访时间方面未检测到显著的组间差异（所有 P > 0.05）。刺激参数和标准空间中激活触点的坐标分别在表 S4 和表 S5 中提供。 

全局和节点图论网络指标的组间差异 

在两组中构建的结构协变网络在所选的稀疏度范围内均显示出小世界组织（图 2A）。对于全局网络测量（图 2B），与低改善组相比，高改善组在整个稀疏度范围内呈现出显著更高的 Cp 曲线下面积值（P = 0.012，FDR校正）和 Lp 曲线下面积值（P = 0.012，FDR校正），证明了更规则的网络架构（图 S1）。相应地，高改善组的 Sigma 显著低于低改善组（P = 0.035，FDR校正）。此外，网络效率的比较显示高改善组的全局效率显著降低（P = 0.012，FDR校正），但局部效率无差异（P = 0.891，FDR校正）。每个网络密度下每个测量值的详细结果见图 S3。

对于节点网络测量，为了显示更多潜在的不同脑区，此研究列出并可视化了所有在 P < 0.05（未校正）阈值下的结果（图 3A，表 2）。与低改善组相比，高改善组在左侧中央前回、左侧辅助运动区、右侧后扣带回、左侧中央后回、右侧中央后回、右侧下顶叶回和右侧楔前叶显示出增加的节点介数，但在左侧上顶叶回、左侧丘脑和左侧颞下回显示出降低的节点介数（所有 P < 0.05，未校正）。只有右侧楔前叶通过了多重比较校正（P = 0.038，FDR校正）。此外，在左侧中央前回、右侧距状裂和右侧楔前叶观察到增加的节点度，在右侧枕上回、左侧壳核、右侧苍白球、左侧丘脑和左侧颞下回检测到降低的节点度（所有 P < 0.05，未校正）。只有左侧中央前回（P = 0.042，FDR校正）和右侧楔前叶（P = 0.019，FDR校正）通过了多重比较校正。值得注意的是，四个区域（即右侧楔前叶、左侧中央前回、左侧丘脑和左侧颞下回）在两种中心性测量中均显示出一致的改变，暗示它们与丘脑底核-脑深部电刺激结局的稳健相关性。每个区域组间比较的详细信息见图 S4。 

功能注释：显示节点中心性差异的节点 

通过 Neurosynth 平台进行的功能注释表明，在组间表现出介数或度差异的节点（P < 0.05，未校正）主要涉及运动的准备、执行和协调（图 3B）。

临床相关分析：显示节点中心性差异的节点 

如图 3C 所示，BFMDRS-M 改善率与左侧中央前回的平均灰质体积呈正相关（r = 0.331，P = 0.003，Bonferroni校正），与左侧丘脑的平均灰质体积也呈正相关（r = 0.293，P = 0.010，Bonferroni校正）。此外，右侧楔前叶的灰质体积（r = 0.308，P = 0.026）尽管未通过多重比较校正，但仍显示出与 BFMDRS-M 改善率的潜在相关性。当检验左侧颞下回时（r = -0.182，P = 0.116），未发现显著相关性  

区域间连接的组间差异 

与低改善组相比，高改善组显示出更多的增强区域间连接，其中大部分是躯体运动网络内部的网络内连接，以及躯体运动网络与默认模式网络之间的网络间连接（图 4，表 S6）。右侧中央后回、右侧楔前叶和左侧中央前回的贡献最大（参与 ≥ 三条差异边）。此外，仅检测到一条减弱的连接（左侧角回与右侧枕上回之间）。

验证结果的解释  

基于哈佛-牛津图谱分区的网络测量显示出相似的结果。具体而言，两组中构建的结构协变网络均表现出稳定的小世界属性（图 S5A），全局网络指标的比较显示，与低改善组相比，高改善组的 Cp 显著增加（P = 0.04，FDR校正）和 Lp 显著增加（P = 0.04，FDR校正），但Sigma 显著降低（P = 0.005，FDR校正），而网络效率无差异（图 S5B）。此外，两组间节点中心性的显著差异出现在左侧中央前回、右侧中央后回、右侧楔前叶、左侧颞上回后部以及左侧丘脑（图 S6A，表 S1），其中右侧楔前叶通过了多重比较校正（P = 0.044，FDR校正）。通过Neurosynth 注释，这些区域主要与运动任务和记忆检索相关（图 S6B）。在相关分析中，BFMDRS-M 改善率与左侧中央前回的平均灰质体积呈正相关（r = 0.293，P = 0.009，Bonferroni校正）（图 S6C）。在区域间连接的比较中，大多数增强的边仍然位于躯体运动网络内部或躯体运动网络与默认模式网络之间（图 S7），其中右侧中央后回、双侧楔前叶和左侧中央前回的贡献最大（参与 ≥ 三条差异边）。

4.讨论  

两组构建的结构协变网络在整个稀疏度范围内均保持稳定的小世界组织，这表明结构协变网络能够在组水平上反映大脑结构架构，并且该架构能够耐受疾病进展，尽管在两组中耐受程度不同。具体而言，高改善组表现出更低的 Sigma，提示相对于低改善组，其信息处理与布线成本之间的权衡受到了更大程度的损害。此外，高改善组中更高的 C_p表明局部聚类性更高（网络更分离），这可能是由区域间连接分析所揭示的高改善组中增强的网络内连接和网络间连接所导致。全局效率 E_global与特征路径长度 L_p互为倒数，两者均表示整个大脑的信息传递效率。高改善组中更长的 L_p和更低的 E_global表明网络整合受损，这可能是由于长距离连接的丧失所致。总之，上述所有改变表明，高改善组中构建的结构协变网络向更规则的网络组织发展——表现为更高的容错性但更低的全局信息传递能力。由于脑深部电刺激通过正常化被破坏的脑网络发挥作用，此研究可以将这些发现解释为：高改善组通过为丘脑底核-脑深部电刺激留出更多空间来纠正被破坏的网络，从而表现出更高的运动症状改善。此外，两组之间的术前 BFMDRS-M 评分没有差异，这表明大尺度结构协变网络改变的程度与症状严重程度无关。  

对全局网络测量差异的解释  

HIG 中较高的聚类系数和较低的小世界指数表明其结构网络向更规则的网络组织转变。聚类系数是衡量网络分离的指标，反映了网络模块化或功能专业化的程度。较高的聚类系数意味着更高的容错性和局部信息处理能力。特征路径长度和全局效率是互逆的，两者都表示通过整个大脑的信息传递效率。HIG 中更长的特征路径长度和更低的全局效率表明网络整合受损，这可能是由长距离连接的丧失引起的。总之，上述所有改变表明 HIG 中构建的结构协变网络朝着更规则的网络组织发展——表现为更高的容错性但更低的全局信息传递能力。由于脑深部电刺激通过正常化被破坏的脑网络起作用，此研究可能将这些发现解释为 HIG 通过为丘脑底核-脑深部电刺激留下更多空间来纠正被破坏的网络，从而表现出更高的运动症状改善。此外，术前 BFMDRS-M 评分在两组之间没有差异，这表明大尺度结构协变网络改变的程度与症状严重程度无关。  

对节点网络测量差异的解释 

节点网络拓扑的组间比较揭示出几个与丘脑底核-脑深部电刺激结局可能相关的区域，功能注释表明这些区域与运动功能相关。这表明运动相关脑区的拓扑特性与丘脑底核-脑深部电刺激结局相关，这与丘脑底核-脑深部电刺激的工作方式（即纠正功能失调的感觉运动网络）一致。此外，相关分析确定了症状改善率与左侧中央前回和左侧丘脑灰质体积之间的关系，表明节点中心性的差异可能与区域体积的差异有关。

在显示节点中心性差异的脑区中，楔前叶在节点中心性比较中始终通过多重比较校正，暗示其在区分高改善组与低改善组中的主导作用。先前一项 Meige 综合征与健康对照者的比较已经识别出楔前叶的结构改变，并且其灰质体积在中度脑深部电刺激结局组和优效脑深部电刺激结局组之间表现出差异。另一项关于喉肌张力障碍患者的功能研究发现，左侧楔前叶的活动与肉毒毒素注射的短期结局相关。最近的纤维束成像研究发现，楔前叶是一个异质性区域，与其他脑结构有广泛的白质连接，包括那些在此文章中显示介数或度差异的结构，如顶叶、辅助运动区、外侧枕叶皮层和颞叶。此外，楔前叶被认为是一个高度功能性的区域，不仅参与视觉空间处理和感觉整合，而且在复杂认知任务中起关键作用，如情景和工作记忆、心理理论、自我参照思维和感觉运动动力学。低改善组中楔前叶节点中心性的降低表明其在协调多个脑区和整合多种功能方面的作用受损，这可能进一步干扰丘脑底核-脑深部电刺激的疗效。

感觉运动网络（包括基底节、丘脑、感觉运动皮层和小脑）的失组织化已被大量先前研究认为是 Meige 综合征的主要发病机制。在此研究中，此研究进一步检测到组间感觉运动皮层和皮层下核团的节点中心性差异，并且左侧中央前回和左侧丘脑的灰质体积与 BMFDRS-M 评分呈正相关。进一步的区域间连接分析也揭示了涉及感觉运动皮层的连接改变。所有这些结果表明，感觉运动皮层和皮层下核团不仅与 Meige 综合征的进展相关，而且与丘脑底核-脑深部电刺激结局相关。由于丘脑底核与丘脑和感觉运动皮层有广泛的纤维连接，不难理解这些脑区的结构改变会影响丘脑底核-脑深部电刺激的疗效。尽管先前没有关于 Meige 综合征的研究将脑深部电刺激结局与感觉运动皮层和皮层下核团的结构和功能改变相关联，但一项关于全身性肌张力障碍的苍白球内侧部-脑深部电刺激研究表明，双侧苍白球内侧部与初级感觉运动皮层之间的结构和功能连接与症状改善相关。另一项关于全身性和颈部肌张力障碍的结构 MRI 研究发现，更好的慢性苍白球内侧部-脑深部电刺激结局与辅助运动区的肥厚相关。此外，由于相同的刺激靶点，感觉运动区域对脑深部电刺激疗效的影响也可以通过帕金森病的研究来反映。例如，在帕金森病中，较高的丘脑底核-脑深部电刺激疗效与较厚的中央前回皮层相关。此外，在此研究中，此研究发现在 HIG 中，感觉运动皮层的介数和度趋于增加，而皮层下核团的则趋于减少。变化方向符合脑深部电刺激-开机功能 MRI 研究所揭示的丘脑底核-脑深部电刺激的可能机制，即丘脑底核-脑深部电刺激诱导苍白球内侧部和丘脑的激活但中央前回的去激活。这可能部分解释了为什么HIG 具有更好的丘脑底核-脑深部电刺激反应性。  

此外，大多数脑区的节点中心性显著差异显示出单侧模式。此研究认为节点中心性的半球偏侧化是由几个因素造成的。首先，正常运动控制中存在半球偏侧化。这种运动控制的偏侧化可能在脑深部电刺激应答者中被放大，尽管 HIG 和 LIG 之间的利手性没有差异。其次，每组中相对较小的受试者数量可能降低了对对称性变化的检测灵敏度。如补充图 4 所示，对侧节点的节点中心性几乎与具有显著组间差异的节点以相同的方向变化，但尚未达到统计检验的水平。此研究推测大样本研究将在未来提高对称性变化的检出率。最后，此研究在组水平检测到偏侧化，但这并不意味着所有个体都必须以相同方向表现出偏侧化。未来的个体结构协变网络分析将直接评估每个受试者的不对称性。 

验证结果的解释

在此研究中，使用哈佛-牛津图谱对 AAL2 图谱的结果进行了验证，并获得了相似的结果，这进一步验证了基于结构协变网络的图论分析的可靠性和可重复性。即便如此，仍然存在某些与图谱相关的差异。例如，对于全局拓扑属性的组间比较，全局效率在 AAL2 结果中显示出显著差异，但在哈佛-牛津图谱结果中无差异。节点拓扑属性的比较也产生了一些不重叠的脑区。此研究推测这些不一致源于两个图谱的不同节点数和不同皮层分区方案。先前研究表明，网络大小的差异会显著影响功能和结构脑网络的拓扑属性。此外，不同的皮层分区方案产生了不同的脑区大小，这可能影响每个感兴趣区平均灰质体积的测量，从而导致区域间皮尔逊相关（结构协变网络）的差异。区域大小与节点中心性之间的这种关系也被先前的功能和形态学脑网络研究所揭示。

局限性  

此研究存在以下局限性。首先，考虑到皮层下核团的重要性，此研究仅探讨了两组之间基于体积的差异。基于表面的分析是否会产生类似的结果，未来需要研究。其次，此研究仅进行了基于结构协变网络的图论指标比较。目前，对此研究仍缺乏对结构协变网络背后细胞和分子机制的清晰理解。基于结构协变网络的结果在多大程度上与弥散或功能结果一致，仍需要进一步探索。第三，此研究中使用的两个图谱之间仍然存在某些不重叠的拓扑变化。第四，此研究的结果基于单中心数据，这些显著发现是否稳定地存在于其他独立数据集中仍需进一步验证。最后，与弥散网络和功能网络相比，组水平的结构协变网络无法生成个体指标，从而限制了对网络指标与临床变量之间关系的探索，以及使用网络指标预测脑深部电刺激结局。 

总之，良好和不良的丘脑底核-脑深部电刺激应答者具有不同的大尺度结构协变网络拓扑特性，良好应答者表现出向规则网络发展的趋势。丘脑底核-脑深部电刺激结局主要与楔前叶、感觉运动皮层和皮层下核团的拓扑和体积变化相关。这些发现从网络角度扩展了此研究对与丘脑底核-脑深部电刺激结局相关的神经影像学机制的理解。