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引言

精神疾病患病率的上升给全球医疗系统带来了重大挑战。世界卫生组织估计全球约有9.7亿人受到影响，其中重性抑郁障碍、焦虑障碍、注意缺陷/多动障碍和精神分裂症最为常见。这些疾病导致严重的功能障碍，增加过早死亡风险，并造成显著的社会经济损失。然而，对精神卫生服务的投资增加并未解决诊断不足和误诊的问题，这一问题因依赖主观临床访谈而加剧。因此，客观的神经影像生物标志物势在必行。

静息态功能磁共振成像提供了满足这一需求的强大工具。通过规避基于任务的功能性磁共振成像固有的任务表现混淆因素并实现标准化数据采集，静息态功能磁共振成像特别适合探究精神疾病的神经生物学基础。这种适用性促进了文献的快速扩展，这反过来又推动了众多针对特定疾病的荟萃分析，旨在描绘区域活动和/或功能连接中常见且可靠的静息态改变。

从综合这些荟萃分析中得出一个清晰的模式：相同核心神经区域/功能连接在传统诊断边界上表现出收敛的病理性改变。反复报道的静息态改变定位于构成默认模式网络、突显网络和皮层下网络核心的脑区。这些网络内的功能障碍似乎对应于精神疾病中常见的社会适应、执行控制和情绪处理障碍。例如，在精神分裂症、注意缺陷/多动障碍、重性抑郁障碍和创伤后应激障碍中观察到核心默认模式网络节点的功能破坏和默认模式网络完整性降低，并且与社会认知障碍相关。类似地，在这些疾病中反复报道突显网络与前额叶皮层之间的连接受损，导致执行功能障碍。在情绪障碍如双相障碍和重性抑郁障碍中，皮层下结构内的奖赏和情绪处理异常被持续记录。总之，来自针对特定疾病荟萃分析的发现表明，关键神经区域/回路中的静息态功能异常可能代表一个共享的病理学基础。

这与新兴的精神病理学跨诊断框架一致。例如，p因子理论提出了一个在多种精神疾病共病背后的一般精神病理学因子，而美国国立精神卫生研究所研究领域标准倡议主张通过跨越神经生物学和行为的维度构念来理解精神障碍，超越传统的诊断分类。总之，这些观点支持精神疾病不是离散的、相互排斥的类别，而是关键跨诊断神经生物学维度或功能回路中共享异常的重叠表现。这一观点得到了近期基于任务态功能性磁共振成像或结构神经影像的跨诊断荟萃分析的支持，这些分析揭示了跨疾病调节情绪处理、认知控制和社会功能的核心脑区中的常见异常。然而，这些跨诊断改变是否一致地作为静息态功能特征被观察到仍不清楚。

此研究使用激活似然估计来描绘跨精神疾病的静息态功能特征的跨诊断收敛性，这些特征通过低频振幅/分数低频振幅和局部一致性指标来索引。此外，为了从脑网络角度刻画荟萃分析所得区域的生理功能，此研究将静息态功能连接分析纳入当前研究，并在从健康参与者收集的独立静息态功能磁共振成像数据集上进行测试。这种网络视角与跨诊断方法尤其相关，因为抑郁、焦虑或精神病等症状的精神病理学因素越来越被理解为大规模脑网络的改变，而不是少数区域的改变。最后，此研究基于Neurosynth数据库的大规模数据集，通过功能解码分析检查了此处识别区域及其网络的心理功能。总之，这些互补的分析方案旨在对所识别区域的心理生理学功能提供数据驱动的定量推断。

材料与方法

文献检索与筛选

遵循PRISMA指南，此研究于2022年11月对PubMed、ISI Web of Science和Google Scholar数据库进行了系统全面的检索。以下两类相关术语被组合作为检索关键词：（1）影像学模式：“rs-fMRI”或“rest state fMRI”或“rest state imaging”或“rest state functional magnetic resonance imaging”或“ALFF”或“amplitude low frequency fluctuations”或“fALFF”或“fractional amplitude of low frequency fluctuation”或“ReHo”或“regional homogeneity”；以及（2）疾病诊断：“schizophrenia”或“schizophreniform”或“attention deficit hyperactivity disorder”或“ADHD”或“conduct disorder”或“conduct problems”或“disruptive behavior disorders”或“affective disorders”或“bipolar disorder”或“unipolar disorders”或“mania”或“manic disorder”或“dissociative disorder”或“major depressive disorder”或“MDD”或“depression”或“obsessive compulsive disorder”或“OCD”或“generalized anxiety disorder”或“GAD”或“mood and anxiety disorders”或“anxiety disorder”或“post-traumatic stress disorder”或“stress disorder”或“PTSD”或“post-traumatic stress”。此外，此研究还探索了其他几个来源，包括预选文章的参考文献和引用索引、相关综述的参考文献列表，以及对频繁出现的作者姓名的直接搜索。

需要注意的是，此研究聚焦于静息态功能磁共振成像研究中两类核心的局部活动指标：低频振幅/分数低频振幅和局部一致性。选择这些指标是因为它们具有清晰的神经生物学基础和方法学适用性。在神经生物学上，它们量化了血氧水平依赖信号的低频振荡特性，提供了内在局部脑活动的标志物：低频振幅测量振荡的绝对振幅；分数低频振幅反映低频分量对总频谱的相对贡献；而局部一致性评估相邻体素之间信号的同步性。

这些指标的重要性在于它们不仅仅是定量度量，而是大脑内在生理过程的反映。低频血氧水平依赖振荡与神经元活动的自发波动密切相关，并通过神经血管耦合与局部脑血流、血容量和氧合的伴随变化相关联。因此，低频振幅/分数低频振幅值的大小与局部能量代谢相关，而局部一致性捕获相邻体素的空间同步性，指示局部回路的整合功能。这两个指标都与区域葡萄糖代谢和氧消耗相关，为理解大脑生理和病理提供了有价值的窗口。在抑郁症、精神分裂症和其他疾病中，低频振幅/分数低频振幅或局部一致性的改变在额叶和顶叶皮层等关键区域被一致观察到，并与症状严重程度相关。关键的是，随着症状改善，这些指标趋向于正常化，支持它们作为状态或治疗反应生物标志物的潜力。

从方法学角度来看，这些指标不需要预定义种子点或网络模板，能够实现无偏的全脑探索，并显示出良好的重测信度。此外，作为局部活动特征的指标，它们避免了在荟萃分析中混合不同度量类型（局部活动和功能连接）所导致的统计异质性和解释挑战。

获得的研究进一步根据以下标准进行评估。首先，该出版物报告了静息态功能磁共振成像研究，并发表在同行评审的英文期刊上。其次，每项研究至少涉及一种精神疾病与对照组的比较。第三，研究在区域水平上进行了分析，特别是低频振幅/分数低频振幅或局部一致性分析。第四，此研究将荟萃分析限制在报道全脑功能神经影像数据（而不是感兴趣区域分析）的研究。最后，脑影像结果以标准化立体定向空间呈现 (Talairach或者MNI)。对于使用Talairach坐标的研究，此研究使用GingerALE软件中实现的icbm2tal算法将其转换为MNI坐标。随后，采用几个额外步骤进一步完善所报告结果的选择，如果满足以下条件则排除结果：（i）精神疾病组参与者有神经系统疾病史；（ii）研究未采用低频振幅/分数低频振幅或局部一致性分析；（iii）研究覆盖的频率范围高于0.10赫兹或低于0.01赫兹。应用这些纳入和排除标准筛选检索结果，共获得303个实验，包括来自77项研究的163个低频振幅/分数低频振幅对比和来自63项研究的140个局部一致性对比。这些程序由两名研究者独立执行，分歧通过与第三位评审者讨论解决。每项研究的详细信息见表S1和S2。

激活似然估计荟萃分析

对可获得的fMRI研究进行了基于坐标的荟萃分析，采用使用内部MATLAB脚本实现的激活似然估计算法。应用激活似然估计算法，与每次荟萃分析相关的脑区已发表坐标在不同对比中独立收敛。具体而言，激活似然估计将报告的焦点解释为3D高斯空间概率分布，其宽度基于对跨受试者和跨模板的神经影像数据异质性所产生的空间不确定性的经验估计。在分析中包含的每个对比内，通过为每个体素取与任何焦点相关联的最大概率，初步生成调制激活图。改进的激活似然估计算法具有防止来自单一对比的多个焦点共同影响单个体素的个体调制激活值的优点。此外，来自相同受试者样本的不同对比被合并为单一对比，而不是作为每次荟萃分析的独立对比，以防止基于相同受试者样本的多个对比比其他对比更强烈地影响激活似然估计值。

为了生成跨研究的激活似然估计图，首先从每个体素与任何焦点相关联的最大概率创建个体调制激活图的并集。使用非线性直方图积分方法，将该激活似然估计图与跨研究的随机空间连接的零分布进行评估。为了限制单一对比的潜在过度贡献，还使用有和无相关对比的团块的激活似然估计值的百分比计算了每个团块的每个对比的平均非线性贡献。基于计算的贡献，此研究采用两个额外标准来选择显著团块：（1）一个团块的贡献应来自至少两个实验，以便发现不仅仅由单一对比驱动；（2）最主导实验的平均贡献不应超过50%，而两个最主导实验的平均贡献不应超过80%。

应用激活似然估计算法，与精神疾病患者和健康对照之间差异相关的脑区报告坐标在不同对比中收敛。具体而言，此研究评估了低频振幅/分数低频振幅和/或局部一致性在两种方向关系中的跨诊断改变：（1）患者相对于健康对照的低频振幅/分数低频振幅增加（患者 > 健康对照：82个对比，318个焦点，6193名受试者）；（2）患者相对于健康对照的低频振幅/分数低频振幅减少（患者 < 健康对照：81个对比，276个焦点，5649名受试者）；（3）患者相对于健康对照的局部一致性增加（患者 > 健康对照：71个对比，255个焦点，5436名受试者）；（4）患者相对于健康对照的局部一致性减少（患者 < 健康对照：69个对比，276个焦点，5257名受试者）。

验证分析

为了检验此研究激活似然估计发现的稳健性，此研究进行了几项额外分析，包括（i）留一实验法分析以验证结果的稳定性；（ii）失效安全数分析以量化对发表偏倚的抵抗能力；以及（iii）调节效应分析以排除混杂因素的影响。

首先，此研究为每次激活似然估计荟萃分析进行了留一实验法分析，以确保主要荟萃分析得出的结论不是由任何单一实验的坐标驱动的。在这种方法中，每次折叠排除一个实验，其余N-1个实验进行激活似然估计荟萃分析。为了确定显著参与的大脑区域，对每次折叠的激活似然估计结果进行连接分析。在留一实验法研究中，指示的脑区域在超过70%的折叠中被识别。

接下来，为了检验此研究激活似然估计发现的发表偏倚，此研究应用了失效安全数分析。通过将无效伪研究作为噪声引入激活似然估计队列来计算激活似然估计可以容忍的反证据量，以评估激活似然估计团块的稳健性。较高的失效安全数表示更稳定的结果，因此具有更高的稳健性。详见补充方法。

最后，为了检查人口学、临床和影像学特异性变量对观察效应的调节作用，此研究从所有荟萃分析识别的区域中提取了每个体素的概率。评估的因素包括：平均年龄、性别比例、临床诊断、用药状态、共病、带通设置、眼睛状态和磁共振成像磁场强度。根据数据特征应用非参数分析，如Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验和Spearman秩相关。值得注意的是，由于原始研究报告不足，未评估发病年龄和病程等潜在影响因素。

静息态功能连接分析与功能解码

为了进一步刻画来自激活似然估计荟萃分析的脑区域的功能连接和网络组织，此研究使用来自健康参与者的独立静息态功能磁共振成像数据集进行了静息态功能连接分析。在北京师范大学收集了116名右利手、神经健康的成年人（57名男性，平均年龄21.80 ± 2.41岁，范围18-30岁）的静息态扫描。参与者接受了5分钟的静息态功能磁共振成像扫描，指示他们闭上眼睛、保持静止、保持清醒并避免结构化思维。16名参与者因头动过大被排除，最终样本为100名个体进行分析。所有程序均符合赫尔辛基宣言，并获得了北京师范大学伦理委员会的批准。所有参与者均提供了书面知情同意书。图像采集/预处理的详细信息见补充方法。

具体而言，对于每次激活似然估计荟萃分析（跨诊断低频振幅/分数低频振幅增加、局部一致性增加和局部一致性减少），将显著团块二值化并分别用作种子区域。提取每个相应种子掩模内所有体素的平均血氧水平依赖时间序列，并使用皮尔逊双变量相关与大脑中每个体素的时间序列进行相关。将所得的皮尔逊相关系数转换为费舍z分数以量化连接强度。最后，进行单样本t检验与零比较，以识别与种子显著连接的脑区。得到的t图使用团块水平族系误差校正进行阈值化（cFWE < 0.05,团块大小≥20体素）。

接下来，为了评估潜在的大规模网络相关性，将静息态功能连接结果叠加到七个典型功能皮层网络和一个皮层下区域集合上。典型网络包括额顶网络、背侧注意网络、腹侧注意网络、感觉运动网络、视觉网络、皮层情感网络和默认模式网络，以及皮层下网络。相对分布通过给定网络的激活体素占所有激活体素的比例计算，而绝对分布通过给定网络的激活体素占该模板网络体素的比例计算。

同时，为了探索哪些心理学主题与这些静息态功能连接结果最相关，基于Neurosynth数据库进行了功能解码分析。报告了经过FDR校正后p < 0.01的心理学主题。详见补充方法。

结果

荟萃分析中纳入的研究和样本特征

在荟萃分析中，此研究纳入了比较精神疾病患者与健康对照之间低频振幅/分数低频振幅或局部一致性的研究。具体而言，纳入的临床疾病包括：（i）情绪相关疾病，包括双相障碍和重性抑郁障碍；（ii）精神分裂症相关疾病，包括精神分裂症；（iii）焦虑相关疾病，包括焦虑障碍、创伤后应激障碍和强迫障碍；以及（iv）行为障碍，包括注意缺陷/多动障碍和品行障碍。样本的年龄范围从儿童/青少年（平均年龄 < 18 岁）到老年人（平均年龄 > 50岁）。每种临床疾病的研究数量分布见表S3，临床样本的年龄范围分布详见表S4。

跨精神疾病的激活似然估计荟萃分析

在低频振幅/分数低频振幅的跨诊断改变中（表1和图2A），激活似然估计荟萃分析表明，与健康对照相比患者低频振幅/分数低频振幅增加在左侧外侧眶额皮层、右侧前岛叶和尾状核中识别出收敛团块。在纳入的82个对比中，10个对比对左侧外侧眶额皮层团块有贡献（最主导实验 = 18.39%；两个最主导实验 = 35.40%），12个对比对前岛叶团块有贡献（最主导实验 = 15.35%；两个最主导实验 = 29.57%），12个对比对尾状核团块有贡献（最主导实验 = 15.05%；两个最主导实验 = 30.03%；表S5）。留一实验法的结果证实了这些发现（表S7和图S1）。随后的失效安全数分析揭示了区域特异性的稳健性差异（表1）：左侧外侧眶额皮层在纳入相当于原始荟萃分析中研究数量70%的零研究后仍保持统计显著性；右侧前岛叶在纳入0.5k零研究后仍保持统计显著性；尾状核甚至在纳入1.7k零研究后仍保持统计显著性。相比之下，在患者与健康对照的低频振幅/分数低频振幅减少比较中未观察到一致的峰值激活。

关于局部一致性的跨诊断改变（表1和图2B），激活似然估计荟萃分析表明，与健康对照相比患者局部一致性增加在左侧腹外侧前额叶皮层中识别出收敛团块。在71个对比中，7个对比对腹外侧前额叶皮层团块有贡献（最主导实验 = 20.27%；两个最主导实验 = 40.44%；表S6）。相比之下，与健康对照相比患者局部一致性减少在左侧枕中回中识别出一致的峰值激活，69个对比中有8个对比对该团块有贡献（最主导实验 = 16.44%；两个最主导实验 = 30.76%；表S6）。留一实验法的结果证实了这些发现（表S7和图S1）。此外，失效安全数分析显示，腹外侧前额叶皮层表现出较低的稳健性；相反，枕中回即使在纳入2.1k零研究后仍保持显著（表1）。

调节效应

来自荟萃分析团块的每个体素概率的调节效应分析显示，人口学、临床和影像学特异性因素的影响有限（表S8）。临床诊断总体上没有显著的调节效应（Kruskal-Wallis H：所有 H < 6.274，p > 0.511），除了与精神病性诊断相关的尾状核中低频波动振幅/分数低频波动振幅增加。此外，共病状态和用药暴露均不能解释异常自发神经活动的空间模式（Mann-Whitney U：所有 U < 1.560，p > 0.119）。最后，人口学和影像学参数未显示显著关联，自发神经活动改变与平均年龄或性别比例无关（非参数相关：所有 |rho| < 0.119，p > 0.292），同样不受带通滤波设置、扫描期间眼睛状态或磁共振成像磁场强度的影响（Mann-Whitney U：所有 U < 1.556，p > 0.119）。

静息态功能连接结果

为了在大规模网络中解释荟萃分析发现，此研究进行了静息态功能连接分析，并将所得的统计图投射到典型网络上。结果显示，与跨诊断低频波动振幅/分数低频波动振幅增加相关的区域表现出与外侧眶额皮层、外侧前额叶皮层、前岛叶、前扣带皮层、顶下小叶、尾状核和壳核的强功能连接（表2）。这些连接模式主要分布在额顶网络（相对：36.98%；绝对：24.72%）、默认模式网络（相对：29.90%；绝对：12.96%）和皮层下网络（相对：28.07%，绝对：40.57%；图3A）。功能解码分析显示，这些网络主要与冲突、抑制、切换、工作记忆、心理化、情绪、奖赏和恐惧处理等心理功能相关（图4A）。

与跨诊断局部一致性增加相关的区域表现出与前扣带皮层、辅助运动区、外侧前额叶皮层、前岛叶和尾状核的强功能连接（表2）。这些连接模式主要分布在额顶网络（相对：51.10%，绝对：26.61%）和腹侧注意网络（相对：27.60%，绝对：20.55%；图3B），主要集中在冲突、抑制、切换、线索和学习处理上（图4B）。相比之下，与跨诊断局部一致性减少相关的区域表现出与枕中回、舌回和梭状回的强功能连接（表2）。这些连接模式主要分布在视觉网络（相对：73.06%，绝对：61.03%；图3C），与视觉运动、行动、运动、空间、感觉和凝视处理相关（图4C）。

讨论

在跨诊断框架内，通过基于振幅的指标（低频振幅/分数低频振幅）和局部一致性指标量化的自发神经活动的神经生物学基础仍未得到完全表征。为了解决这一空白，此研究对在精神疾病中进行的静息态功能磁共振成像研究进行了跨诊断荟萃分析。结果显示，与健康对照相比，患者在外侧眶额皮层、前岛叶和尾状核中表现出显著升高的低频振幅/分数低频振幅，同时在腹外侧前额叶皮层中表现出增加的局部一致性，在枕中回中表现出减少的局部一致性。在消除单一实验影响的验证方法后，这些发现被证明是稳健的。此外，失效安全数分析表明，这些发现在很大程度上抵抗发表偏倚，并在调整人口学、临床和影像学特异性变量后保持一致。

这些发现与近年来提倡的跨诊断/维度精神病理学模型一致。例如，研究领域标准提出精神障碍可能反映有限数量的核心跨诊断功能维度的功能障碍，如认知控制、社会功能和负性/正性效价。这些维度可以使用多种指标进行评估，包括神经影像学测量。在这方面，此研究中识别出的显示异常局部活动和同步性的脑区很可能映射到研究领域标准的核心功能维度；因此，它们巩固了共享的神经基础是跨传统诊断界限症状基础的证据。此外，静息态功能连接分析和功能解码揭示，这些异常脑区及其相关连接模式参与了多个大规模脑系统。这些包括涉及认知控制、社会和情绪处理以及感觉功能的网络。总之，通过将荟萃分析发现与功能连接和解码分析相结合，此研究不仅识别了局部脑活动中的收敛性跨诊断改变，还对这些脑区的心理生理学功能提供了数据驱动的定量推断。

首先，此研究的结果揭示了通过低频振幅/分数低频振幅测量的跨诊断区域脑活动改变，位于外侧眶额皮层、前岛叶和尾状核中。随后的静息态功能连接分析表明，这些区域在功能上嵌入于几个大规模网络中，包括额顶网络、默认模式网络和皮层下网络。具体而言，额顶网络支持高级认知控制，包括任务集维持、反应抑制和长期规划的某些方面。该网络内的功能障碍可能导致自上而下的抑制减弱，从而促成在注意缺陷/多动障碍、焦虑障碍和精神分裂症中观察到的冲动性攻击行为。这与最近的跨诊断神经影像荟萃分析一致，这些分析报告了该网络内的改变和功能异常。此外，额顶网络与皮层下网络之间改变的功能连接可能进一步导致情绪处理和调节失调。默认模式网络密切参与基于价值的决策、自我参照思维和心理化，支持社会和适应性功能。默认模式网络的损害在多种精神疾病中被一致记录。例如，早期生活压力已被证明对核心默认模式网络区域的发育产生长期影响，增加不同精神病理学结果的易感性。总之，在此研究中观察到的低频振幅/分数低频振幅异常模式表明，关键节点及相关网络的功能障碍可能是跨精神疾病认知控制、情绪处理和社会功能共同损害的基础。

使用局部一致性评估局部功能同步性，此研究识别了腹外侧前额叶皮层和枕中回中的跨诊断改变。进一步的静息态功能连接分析显示，这些区域主要嵌入在额顶网络、腹侧注意网络和视觉网络中。额顶网络的反复参与进一步支持其在跨精神疾病认知控制缺陷中的核心作用。此外，额顶网络与腹侧注意网络动态交互，这些网络之间的协调活动支持刺激-结果预期、反应准备和抑制控制。这些网络的功能障碍可能是认知灵活性和情绪调节跨诊断损害的基础。例如，在抑郁症患者中，额顶网络关键节点的活动减弱与反复沉思相关，而在焦虑障碍中，腹侧注意网络核心区域的过度活跃与持续性警觉相关。有趣的是，视觉网络功能障碍也被观察到。鉴于视觉处理在解释外部信息和指导行为中的基础作用，视觉网络异常在各种精神疾病中被一致记录并不令人惊讶。值得注意的是，针对视觉网络区域的神经调控最近已成为一种有前景的治疗方法，显示出在抑郁发作中快速缓解症状的潜力。总之，这些发现表明精神病理学涉及多水平网络紊乱——从低水平感知处理到高阶调节机制——这在跨精神疾病中具有重要的临床相关性。

总体而言，通过量化自发神经活动的神经生物学基础，此研究的发现为精神疾病背后的常见功能紊乱提供了证据。有趣的是，此研究中识别区域的跨诊断相关性通过它们与其他模态发现的收敛性得到进一步支持。观察到的异常与先前使用任务态功能性磁共振成像和结构磁共振成像的跨诊断研究报道的异常显著重叠，这一一致性在从儿童到成年的不同年龄样本中得到验证。精神科遗传学研究进一步表明，这些脑区是与多种精神疾病相关的多基因风险的汇聚区域，表明不同诊断类别可能共享共同的遗传基础。因此，这种多模态证据强烈表明，这些区域及相关网络的异常反映了一个跨诊断标签的共同神经机制，而不是方法学伪影或纯粹的症状重叠。

在神经生理学水平上，低频振幅/分数低频振幅和局部一致性与神经血管耦合和代谢稳态等基本过程密切相关。因此，它们的改变可能代表基线神经元兴奋性和代谢功能障碍的客观标志物。在此背景下，有理由推测局部静息态活动异常可能作为中间表型，连接遗传风险和行为症状，这为不同精神疾病诊断中认知和情绪症状的常见共病提供了神经生物学解释。

有几个局限性需要谨慎解释和进一步研究。首先，鉴于此研究的样本跨越了从儿童/青少年到老年成年期，构建年龄分层的跨诊断模型至关重要。然而，当前的荟萃分析方法受到原始文献中跨年龄组静息态功能磁共振成像数据可用性不均衡的限制。尽管调节效应分析显示自发神经活动差异与患者平均年龄之间没有显著关联，未来的研究将受益于更大的样本，以刻画精神疾病不同生命阶段静息态脑活动异常的具体模式。其次，纳入研究的横断面性质无法就观察到的神经改变是精神病理学的前兆还是后果进行因果推断——这是一个需要通过结合多模态生物标志物的纵向设计来解决的关键问题。需要承认的几个方法学局限性：（i）激活似然估计荟萃分析量化空间收敛性但不包含效应量估计；（ii）实验在诊断类别中的分布不平衡，需要谨慎避免过度概括发现；（iii）由于原始研究中未一致包含这些信息，无法全面评估病程和发病年龄等潜在影响因素的调节效应；（iv）当前的荟萃分析未在PROSPERO上预先注册。虽然此研究严格遵守PRISMA指南并保持完全透明以减轻偏倚，但此研究认识到这些措施不能完全替代预先注册的价值。鉴于此，此研究认为在未来的研究中将预先注册作为标准实践是谨慎的做法。

结论

通过对自发神经活动的荟萃分析，此研究揭示了精神疾病中功能损害的神经关联——这些关联并不局限于特定疾病，而是可能反映跨精神疾病的感觉功能、情绪处理、认知控制和社会功能中的普遍缺陷。这一研究视角旨在通过阐明共享的潜在机制，为现有分类框架提供有价值的补充，从而促进对精神障碍更系统、更深入的理解。

参考文献：Wang, L., Liu, Q., Zheng, Z., Chen, W., Shen, Y., Li, T., & Feng, C. (2025). Common neural dysfunction in psychiatric disorders: Insights from a meta-analysis of resting-state fMRI studies. Translational psychiatry, 16(1), 29. https://doi.org/10.1038/s41398-025-03760-2                                                         

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